Medizin-Nobelpreis 2026 geht an ein Algenprotein, das Nervenzellen per Licht schaltet

Ein Protein, das einer einzelligen Teichalge hilft, zum Licht zu schwimmen, ist der Grund, warum Wissenschaftler heute mit einem blauen Lichtblitz einen bestimmten Gehirnzelltyp an- oder ausschalten können. Die Nobelversammlung am Karolinska Institutet hat ihren Preis für Physiologie oder Medizin an die drei Forscher verliehen, die dieses Protein entdeckten und zu einem Werkzeug machten: Karl Deisseroth von der Stanford University und dem Howard Hughes Medical Institute, Peter Hegemann von der Humboldt-Universität zu Berlin und Georg Nagel von der Universität Würzburg.

Die Methode heißt Optogenetik und hat verändert, was die Hirnforschung beweisen kann. Neurowissenschaftler konnten bereits sehen, welche Regionen bei Angst oder Hunger aktiv wurden, aber sie konnten selten zeigen, dass ein bestimmter Neuronentyp das Gefühl auslöste. Mit der Optogenetik können sie diese Zellen bei einem lebenden Tier einschalten und beobachten, wie das Verhalten auftritt, oder sie ausschalten und sehen, wie es aufhört. Labore haben die Methode seither genutzt, um Schaltkreise für Gedächtnis, Schmerz, Durst, Schlaf und Sozialverhalten zu lokalisieren, und sie wird derzeit als Behandlung für eine Form der Blindheit getestet.

Das Komitee würdigte die drei „für ihre Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und zur Optogenetik“. Sie teilen sich 12 Millionen schwedische Kronen zu gleichen Teilen. „Die Optogenetik eröffnet Möglichkeiten, das Gehirn auf eine Weise zu kartieren, von der wir einst nur träumen konnten“, sagte Per Svenningsson, Vorsitzender des Nobelkomitees für Physiologie oder Medizin.

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Eine Alge, die 20-mal schneller reagiert als Ihr Auge

Die Geschichte beginnt mit Chlamydomonas, einer einzelligen Grünalge. Rührt man sie in eine Schale, beleuchtet eine Seite, und der schwache Grünstich treibt zur Lampe. Die Alge nimmt Licht über einen Augenfleck wahr, einen winzigen orangefarbenen Punkt, der Retinal enthält, dasselbe lichtempfindliche Molekül, das auch in unseren Augen vorkommt.

Hegemann, damals am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried, maß den Augenfleck mit feinen Elektroden und fand einen elektrischen Impuls eine halbe Millisekunde nach dem Lichteinfall. Im menschlichen Auge löst Licht eine Kette chemischer Schritte aus, bevor sich ein Ionenkanal öffnet – der gesamte Vorgang dauert mindestens 10 Millisekunden. Die Alge war mehr als zwanzigmal schneller.

Hegemanns Erklärung war einfach: Ein einziges Protein musste beide Aufgaben übernehmen – Licht einfangen und eine Pore für geladene Teilchen öffnen. Kollegen zweifelten daran, weil kein bekannter Ionenkanal von selbst auf Licht reagierte. Als sein Team versuchte, das Protein aus dem Augenfleck zu isolieren, zerfiel es, und die Idee stockte jahrelang.

Wie sie es schafften

Der Durchbruch kam, als japanische Forscher Gensequenzen von Chlamydomonas veröffentlichten. Hegemanns Gruppe fand zwei Gene, die bekannten lichtempfindlichen Proteinen ähnelten, und schickte sie an Nagel am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt.

Nagel injizierte jedes Gen in Froscheier – ein Standardtrick, der aus einem Ei eine Fabrik für ein fremdes Protein macht. Die Proteine setzten sich auf der Oberfläche der Eier ab, und als Nagel Licht auf sie richtete, öffneten sie sich. Positiv geladene Ionen strömten hindurch und erzeugten einen elektrischen Strom. Hegemanns Hypothese war richtig. Das Team nannte die beiden Proteine Channelrhodopsin-1 und Channelrhodopsin-2, und das zweite öffnete sich innerhalb von 0,2 Millisekunden nach einem Lichtpuls.

In menschlichen embryonalen Nierenzellen und Hamsterzellen erzeugte Channelrhodopsin-2 unter Lichteinfall ebenfalls elektrische Signale. Das Protein verhielt sich wie ein tragbarer Schalter: Jede Zelle, die das Gen trug, reagierte auf Licht.

Deisseroth suchte genau danach. Als ausgebildeter Psychiater war ihm in seiner klinischen Arbeit aufgefallen, wie wenig bestehende Behandlungen Patienten mit Depression oder Schizophrenie halfen, und er wollte Schaltkreise in einem lebenden Gehirn untersuchen, nicht in dünnen Gewebeschnitten. Er schrieb Nagel an und bat um das Channelrhodopsin-2-Gen, schleuste es in Rattenneuronen ein, die in einer Schale wuchsen, und setzte sie blauem Licht aus. Die Neuronen feuerten auf Kommando, und das Signal wurde an benachbarte Zellen weitergegeben.

Seine Gruppe brachte das Gen dann in einen Zelltyp des motorischen Kortex lebender Mäuse ein und führte eine dünne Glasfaser durch ein kleines Loch im Schädel ein. Lichtpulse ließen die Tiere ihre Schnurrhaare bewegen. In einem anderen Experiment weckte Licht, das auf einen vermuteten Wachheitsschaltkreis gerichtet war, schlafende Mäuse.

Warum Licht besser ist als Elektroden und Medikamente

Eine Elektrode stimuliert alle Neuronen in der Nähe ihrer Spitze, unabhängig von ihrem Typ. Ein Medikament verteilt sich im Gewebe und wirkt über Minuten. Die Optogenetik ist auf zwei Arten gleichzeitig präzise: Das Gen gelangt nur in einen ausgewählten Zelltyp, und Licht schaltet diese Zellen innerhalb von Millisekunden um – passend zur Geschwindigkeit echter Nervensignale. Francis Crick, der einen Nobelpreis für die Doppelhelix der DNA erhielt, hatte vorgeschlagen, dass Licht die ideale Methode zur Steuerung einzelner Neuronen wäre, räumte jedoch ein, dass die Idee weit hergeholt klang.

Präzision ist aufgrund des Maßstabs wichtig. Ein erwachsenes menschliches Gehirn enthält rund 90 Milliarden Nervenzellen, jede mit Tausenden anderen verbunden, und Neuronen mit unterschiedlichen Aufgaben liegen durcheinander. In Zusammenarbeit mit dem Nobelpreisträger Susumu Tonegawa reaktivierte Deisseroths Team die spezifischen Zellen, die bei Mäusen eine Angsterinnerung gespeichert hatten, und die Tiere zeigten Angst an einem Ort, an dem nichts sie bedrohte. Andere Gruppen haben Schaltkreise für Durst, Aufmerksamkeit und Fieber kartiert, herausgefunden, dass das Sammeln von Jungtieren im Nest und das Säubern bei Mäusen auf getrennten Schaltkreisen beruhen, und gezeigt, dass ein Herz, das zu stärkerem Schlagen gezwungen wird, Angst verstärken kann.

Was der Preis nicht klärt

Die Optogenetik ist noch immer hauptsächlich ein Forschungswerkzeug, keine Therapie. Ihre Anwendung beim Menschen bedeutet, ein fremdes Gen in menschliche Zellen einzuschleusen – meist mit einem modifizierten Virus – und Licht tief ins Gewebe zu bringen, was im Gehirn ein Implantat erfordert. Keiner dieser Schritte ist bei Patienten Routine, und die Langzeitsicherheit eines Algenproteins in menschlichen Neuronen ist nicht belegt.

Das klarste Ergebnis am Menschen ist begrenzt. Ein Mann, der 40 Jahre lang aufgrund von Retinitis pigmentosa blind war, erhielt ein Channelrhodopsin-Gen in ein Auge sowie eine Brille, die Lichtpulse auf die Netzhaut projiziert. Er gewann genug Sehkraft zurück, um Gegenstände auf einem Tisch zu lokalisieren und zu zählen, so ein Fallbericht in Nature Medicine aus dem Jahr 2021. Ein Patient ist ein Prinzipbeweis, kein Beleg dafür, dass die Behandlung breit wirkt, und die Studien laufen noch.

Der Preis zieht auch eine Grenze durch ein überfülltes Feld. Die Nobelregeln erlauben maximal drei Preisträger pro Kategorie. Die bahnbrechende Arbeit von 2005, die erstmals Neuronen mit Channelrhodopsin-2 schaltete, wurde in Deisseroths Labor verfasst, mit Edward Boyden als Erstautor sowie Feng Zhang und dem Biophysiker Ernst Bamberg als Koautoren. Gero Miesenböck in Oxford hatte zuvor Neuronen mit einem anderen lichtempfindlichen System zum Feuern gebracht. Bamberg, Boyden und Miesenböck teilten sich 2013 den Brain Prize für Optogenetik mit den diesjährigen drei Preisträgern, sind aber nicht Teil des Nobels.

Vom Froschei nach Stockholm

Der Weg zum Preis führte über eine Handvoll Publikationen. Nagel, Hegemann und Kollegen beschrieben Channelrhodopsin-1 2002 in Science und Channelrhodopsin-2 2003 in PNAS. Deisseroths Gruppe berichtete 2005 in Nature Neuroscience über lichtgesteuerte Neuronen, die Methode erhielt 2006 ihren Namen, und die erste Steuerung von Neuronen im lebenden Mausgehirn folgte 2007. Das Angstgedächtnis-Experiment mit Tonegawa kam 2012.

Häufige Fragen zum Nobelpreis für Medizin 2026

Wer hat den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2026 gewonnen?

Karl Deisseroth von der Stanford University und dem Howard Hughes Medical Institute, Peter Hegemann von der Humboldt-Universität zu Berlin und Georg Nagel von der Universität Würzburg. Sie wurden für Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und zur Optogenetik geehrt und teilen sich 12 Millionen schwedische Kronen zu gleichen Teilen.

Was ist Optogenetik in einfachen Worten?

Es ist eine Methode, ausgewählte Nervenzellen mit Licht zu steuern. Forscher fügen einem Neuronentyp ein Gen für ein lichtempfindliches Protein wie Channelrhodopsin hinzu. Wenn man Licht der richtigen Farbe darauf scheint, schaltet dies diese Zellen innerhalb von Millisekunden an oder aus, sodass Wissenschaftler testen können, was jeder Zelltyp bewirkt.

Wird Optogenetik zur Behandlung von Patienten eingesetzt?

Noch nicht als zugelassene Therapie. Klinische Studien testen sie, um bei Menschen, die durch Retinitis pigmentativa erblindet sind, das Sehvermögen teilweise wiederherzustellen; ein behandelter Patient gewann mit einer Spezialbrille die Fähigkeit zurück, Gegenstände zu lokalisieren und zu zählen. Forscher hoffen zudem, dass sie Cochlea-Implantate präziser machen könnte als elektrische Stimulation.

Die drei Preisträger erhalten ihre Medaillen und Diplome bei der Nobelpreisverleihung am 10. Dezember in Stockholm. Die Alge, mit der alles begann, schwimmt noch immer im Teichwasser zum Licht, und das Protein in ihrem Augenfleck öffnet sich jetzt auf Kommando in Laboren auf der ganzen Welt.

Referenz: Nagel et al., „Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel“, PNAS, 2003. DOI: 10.1073/pnas.1936192100. Boyden et al., „Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity“, Nature Neuroscience, 2005. DOI: 10.1038/nn1525

Schlagwörter: Nobelpreis, channelrhodopsin, Georg Nagel, Karl Deisseroth, Neurowissenschaft, Optogenetik

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